Асептичний некроз голівки плечової кістки

Точні причини захворювання досі невідомі. Висунуто кілька теорій, одна з яких пояснює некроз (відмирання) кісткової тканини недостатністю кровопостачання голівки плечової кістки, тому інколи можна зустріти іншу назву цієї хвороби – аваскулярний некроз голівки плечової кістки. Слово «аваскулярний» дослівно означає позбавлений кровоносних судин. У цьому полягає відмінність від септичного некрозу, спричиненого запаленням на тлі бактеріальної інфекції. Ішемічний некроз найчастіше призводить до незворотних змін у кістці, рідше можливе відновлення структури кісткової тканини. Асептичний некроз голівки плечової кістки зустрічається рідше, ніж стегнової, але створює пацієнтам немало проблем та неприємностей. Подібні стани частіше зустрічаються в інших кістках (остеонекроз голівки стегнової кістки, остеонекроз виростків стегнової кістки, а також дрібніших кісток, наприклад, остеонекроз півмісяцевої кістки або хвороба Кінбека тощо). Однак наукові дослідження цих більш частих захворювань показали, що теорія порушення кровопостачання не може пояснити їх повністю, у зв'язку з чим у сучасній травматології та ортопедії рекомендовано замість терміну «аваскулярний некроз» використовувати «остеонекроз».

Етіологія аваскулярного некрозу кісток включає велику кількість відомих та невідомих (ідіопатичних) факторів. Достовірні причини виникнення асептичних некрозів кісток (АНК) залишаються невідомими, але було доведено, що виникненню та розвитку захворювання сприяє лікування інших системних захворювань гормональними препаратами (в основному це стосується кортикостероїдів), тобто остеонекроз може проявитись як побічний ефект лікування іншого захворювання.

Серед інших причин розвитку остеонекрозу називають:

• зловживання алкоголем,
• забої та переохолодження,
• системна червона вовчанка,
• серповидноклітинна анемія,
• хвороба Gaucher,
• кесонна хвороба,
• подагра,
• васкуліти,
• радіаційна терапія,
• хіміотерапія та трансплантація органів, особливо нирок.

У світовій практиці описані випадки виникнення остеонекрозу голівки плечової кістки на тлі ВІЛ-інфекції та менінгококцемії. На тлі пандемії COVID-19 та застосування кортикостероїдів у протоколах лікування з'явились повідомлення про виникнення остеонекрозів, у тому числі й голівки плечової кістки.

У дітей причинами розвитку АНК можуть бути:

• функціональне перенавантаження кісток кінцівок на тлі швидкого росту;
• мікротравми;
• порушення капілярного кровообігу (мікроциркуляції) в суглобі;
• переохолодження,
• часті вогнищеві інфекції.

За даними H. Imhof зі співавторами, виділяють зворотну та незворотну стадії асептичного некрозу.

Зворотна (рання) стадія розвивається уже в перші години після початку ішемії. Аноксія протягом 6 годин вважається достатньою для загибелі клітин кровотворного кісткового мозку. Остеоцити, остеокласти та остеобласти можуть зберігати життєздатність протягом приблизно 6 – 48 годин від моменту початку ішемії. Життєздатність клітин жирового кісткового мозку при аноксії коливається від 2 до 5 діб. У більшості випадків, якщо ішемія охоплює невеликі ділянки кістки, пацієнти не відчувають болю. Якщо ж ішемічні зміни вражають значну частину епіфізу, наявність локального реактивного набряку кісткового мозку та вторинного ексудативного синовіту призводять до вираженого больового синдрому. При адекватній циркуляції ініціюється запальна реакція, яка характеризується дилатацією судин, транссудацією рідини, осадженням фібрину та локальною лімфоцитарною інфільтрацією. Прогноз розвитку процесу на цій стадії значною мірою залежить від розмірів та локалізації пошкодження.

Незворотна фаза асептичного некрозу характерна демаркацією фокусу некрозу за рахунок обідка гіперемії, з якого у некротизовану ділянку починає вростати фіброваскулярна тканина, яка відмежовує його від неураженої кістки. В типових випадках, в результаті хронічних ішемічних та аноксичних впливів одночасно присутні різні стадії ішемії, що гістологічно відображається «строкатістю» картини. Водночас спостерігаються старі та нові ішемічні ділянки з наявністю або відсутністю репаративних змін. Репаративні процеси спостерігаються в периферійній зоні некротичного фокусу і характеризуються утворенням ділянки нової кісткової тканини («повзуче кісткоутворення»). При прогресуванні ішемії та фізичного стресу, на межі реактивної зони виникають мікротріщини та розвиваються остеолітичні процеси. Ці мікротріщини за короткий час залучають до патологічного процесу досить великі ділянки кістки, призводячи до появи втиснутого субхондрального перелому. Некротизований фрагмент відділяється від кістки тим, що супроводжується декомпресією кісткового мозку та ослабленням больового синдрому. Остеокласти видаляють омертвілі ділянки кістки, а між кістковими фрагментами формуються ділянки фіброзного хряща. Розсмоктування кісткової речовини та її заміщення з'єднувальною тканиною призводять до видимого сплощення суглобової поверхні кістки. У більшості випадків суглобова поверхня відновлюється у неповному обсязі, що призводить до нестабільності суглоба, деформацій та грубих дегенеративних порушень.

1. На початковій (ранній або зворотній) стадії остеонекрозу рентгенологічні зміни не виявляються, тому процес діагностується надзвичайно рідко. Якщо ішемія займає велику площу та супроводжується вираженою запальною реакцією, на рентгенограмах може визначатись полоса просвітлення (локальний остеопороз) в субхондральному шарі кістки, яка проходить паралельно суглобовій поверхні. МРТ дає змогу виявити початкові ознаки остеонекрозу задовго до появи рентгенологічних симптомів. На початковій стадії остеонекрозу на МР-томограмах безпосередньо візуалізується найбільш ранній прояв патологічного процесу – набряк кісткового мозку в субхондральному відділі враженого епіфізу. Зона набряку має нечіткі контури, низьку інтенсивність МР-сигналу на Т1 зваженому зображенні (ВІ) та високу на Т2 ВІ та в режимі STIR. Окрім цього, на МР-томограмах виявляються ознаки реактивного ексудативного синовіту, які включають наявність суглобового випоту та набряк періартикулярних м'яких тканин.

2. Стадія некрозу (незворотна фаза) на рентгенограмах проявляється наявністю ділянки підвищеної щільності (остеосклероз) серпоподібної форми, різних розмірів у субхондральному шарі епіфізу кістки. Між ділянкою остеосклерозу та епіфізом може прослідковуватись невелика полоса просвітлення. МРТ дає змогу чітко візуалізувати ділянку некрозу в епіфізі враженої кістки, уточнити його розміри та локалізацію. Незалежно від характеру основного патологічного процесу, МРТ-картина відображає загибель клітин жирового або кровотворного кісткового мозку та розвиток подальших репаративних змін. Некротичний фокус, як правило, має низьку інтенсивність МР-сигналу на Т1 та Т2 ВІ, а по периферії відмежований серпоподібною полосою низької інтенсивності МР-сингалу на Т1 ВІ або двома полосами (внутрішньою високоінтенсивною та зовнішньою низькоінтенсивною) на Т2 ВІ.

3. Стадія фрагментації (пізня фаза) асептичного некрозу рентгенологічно характеризується формуванням вдавленого субхондрального перелому з відділенням некротизованого фрагменту від кістки. Між ділянкою некрозу та епіфізом кістки виникає полоса просвітлення, в подальшому стається повне відділення фрагменту від кістки, при цьому на рентгенограмі визначається кісткове ложе та наявність у ньому секвестру овальної або дископодібної форми. В подальшому, тінь некротичної ділянки фрагментується – розпадається на дрібніші ділянки. У порожнині суглоба визначається «суглобова миша» (їх може бути декілька). В деяких випадках некроз вражає майже всю суглобову поверхню, при цьому вона повністю розділяється на кілька кісткових фрагментів. На МР-томограмах визначається наявність субхондрально розташованого фрагмента, відділеного від епіфіза кістки лінією високої інтенсивності на Т2 ВІ та низької інтенсивності на Т2 ВІ. МРТ також може виявити ознаки вторинного запального або дегенеративно-дистрофічного процесу.

4. Стадія виходу асептичного некрозу характеризується переважанням дегенеративно-дистрофічних змін з формуванням остеоартрозу. Рентгенологічно визначається відсутність некротичного фрагменту, деформація епіфізу в області ділянки некрозу, наявність крайових кісткових розростань та субхондральний склероз суглобових поверхонь. При асептичних некрозах голівки стегнової кістки у дорослих репаративні процеси не призводять до її відновлення. Замість цього виникають грибопобіна деформація голівки, вкорочення та варусна деформація шийки, сплощення вертлюгової западини, субхондральний склероз та крайові кісткові розростання. Процес може завершувати формуванням фіброзного анкілозу. Подібний фінал асептичного некрозу без відновлення структури також спостерігається при ураженні блоку таранної кістки, півмісяцевої кістки на внутрішнього виростка стегнової кістки. При проведенні МР-дослідження суглобів у пацієнтів з асептичним некрозом на стадії виходу визначаються ознаки вдавленого перелому епіфізу кістки з порушенням його контуру в формі сходинки та наявність порожнього некротичного ложа без вільного фрагмента. Крім того, на МР-зображеннях виявляються ознаки вторинного дегенеративно-дистрофічного процесу в суглобі – фокальне потоншення суглобового хряща на поверхні кісток, дегенерація менісків та зв'язок, наявність фіброзної тканини в порожнині суглоба, фіброз субхондральних відділів кісткового мозку, крайові кісткові розростання та деформація епіфізів кісток.

Існує ще декілька класифікацій цієї патології, серед низ – МР-класифікація асептичного некрозу голівки плечової кістки:
• I стадія – гіаліновий хрящ не пошкоджений, зона асептичного некрозу, що формується, має гіперінтенсивний на Т2-ВІ та PD-FS-ВІ МР-сигнал внаслідок трабекулярного набряку кісткового мозку.
• II стадія – ділянка асептичного некрозу в процесі формування демонструє «симптом подвійної лінії» та Т1-ВІ.
• III стадія – відмежування демаркаційною лінією ділянки сформованого асептичного некрозу серпоподібної форми.
• IV стадія – фрагментація, деформація голівки плечової кістки.

Симптоми асептичного некрозу голівки плечової кістки
залежать від стадії захворювання. На ранніх стадіях ознаки захворювання не мають значного вираження: слабкість в руці, втомлюваність, епізодичні болі, в основному при натисканні на кістку, фізичному навантаженні та інтенсивних рухах. По мірі прогресування захворювання больовий синдром посилюється, проявляється також у спокої, функція верхньої кінцівки страждає аж до повної нерухомості, атрофуються м'язи плечового поясу, кістка стає більш крихкою, імовірні патологічні переломи.

Існують деякі вікові особливості локалізації та протікання асептичного некрозу.
У дітей дошкільного та молодшого шкільного віку частіше зустрічається хвороба Хаса, або остеонекроз голівки (проксимального епіфізу) плечової кістки, що проявляється болями та порушенням роботи голівки плечового суглоба, м'язовою дистрофією ураженої ділянки. В дитячому віці прогноз при цій патології більш сприятливий. Серед дорослих ця недуга частіше вражає працездатних осіб віком від 20 до 50 років, чоловіків частіше ніж жінок. Терміни перебігу остеонекрозу голівки плечової кістки можуть бути різними, але, як правило, це захворювання протікає дуже швидко, зміни розвиваються протягом одного-двох років. Якщо проводити аналогію з більш частими остеонекрозами голівки стегнової кістки, можна сказати, що захворювання носить невідворотно прогресуючий характер, тобто якщо остеонекроз почнеться, його неможливо буде зупинити. Проте у світовій практиці описані одиничні випадки повного самовільного одужання після початку остеонекрозу. На МР-томограмах бачимо серпоподібної форми зону некрозу в субхондральних відділах голівки плечової кістки у трьох різних пацієнтів. Добре визначається симптом «подвійної лінії» на Т2 ВІ, невиражений трабекулярний набряк голівки плечової кістки, випіт в порожнині суглоба.

Як було сказано вище, на початкових стадіях встановити 100% вірний діагноз дуже складно. Єдиний метод, що дозволяє виявити початок патологічних змін голівки плечової кістки, - це МРТ.

Крім МРТ, діагностика включає:

1. Огляд лікаря – травматолога або хірурга, під час якого лікар виявляє симптоми, характерні для пошкодження кістки та голівки плечового суглоба.
2. Рентгенологічне обстеження на початку захворювання малоінформативне. Воно має більшу цінність на пізніших етапах процесу, даючи змогу визначити зміну форми голівки плечової кістки, неоднорідність структури, нечіткість контурів, розширення суглобової щілини.
3. Магнітно-резонансна або комп'ютерна томографія дають змогу визначити початкові стадії асептичного деструктивного процесу кісткової структури.
4. Аналізи крові не визначають жодних специфічних ознак. Характерна картина крові відповідає основному захворюванню пацієнта – анемії, запальним змінам тощо. При цьому аналіз крові необхідний для виключення системних захворювань, які можуть мати схожі симптоми.

Основною метою лікувальних заходів при асептичному некрозі є запобігання подальшому прогресуванню захворювання, купування больового синдрому, відновлення функції враженої кінцівки, покращення якості життя пацієнта.

Ефективність лікування залежить від ряду факторів: вік пацієнта;

• причина захворювання;
• стадія патологічного процесу, на якій розпочато лікування;
• обсяг некротичних пошкоджень кістки та їх розташування.

1. Лікування основного захворювання, яке слугувало спусковим механізмом розвитку остеонекрозу, наприклад, розчинення тромбів при тромбозах артерій, пригнічення запальної реакції, поступова відмова від токсичних лікарських засобів, лікування алкогольної залежності, усунення наслідків декомпресії тощо;
2. Консервативна терапія не дуже ефективна на вираженій стадії процесу, але на початкових етапах, особливо у дітей або як допоміжний засіб, який повністю заслуговує на увагу.

Вона включає:
- нестероїдні протизапальні засоби для зменшення больового синдрому та зняття запалення – Мелоксикам, Ібупрофен, Диклофенак та подібні ліки;
- покращення кровопостачання кісткової тканини – Трентал, Пентоксифілін, Нікошпан та інші;
- препарати кальцію з вітаміном Д та кальцитоніни для стимуляції остеогенезу;
- хондропротектори при очевидних ознаках порушення функції голівки плечового суглоба;
- щадний постільний режим в розпал больового синдрому, а при стиханні – лікувальна фізкультура зі спеціалістом та масаж.

3. При неефективності консервативних заходів на тлі хронічних захворювань, при значному розвитку ураження кістки та голівки плечового суглоба застосовують хірургічні методі лікування:
- ендопротезування (заміна суглоба на штучний) як єдина можливість відновити втрачену функцію та підвищити якість життя;
- кісткові трансплантати з ділянок здорової кістки для заміни пошкоджених некрозом місць;
- остеотомія – лікувальна маніпуляція для розвантаження хворої кістки або суглоба та полегшення стану людини;
- васкуляризована перфорація кістки, декомпресія або видалення ділянки внутрішнього шару кістки для покращення циркуляції крові в судинах, що живлять кістку.

Останнім часом популярності набуває регенеративна терапія з застосуванням так званих стовбурових клітин самого пацієнта – PRP та SVF, яка часто використовується при кістковій пластиці дефекту як допоміжне лікування.

Також існують розробки з лікування остеонекрозу на ранніх стадіях за допомого ударно-хвильової терапії. Процедура амбулаторна, виконується 1 раз на 5-7 днів. Курс лікування включає 6-10 процедур, залежно від тяжкості захворювання, локалізації некрозу та віку пацієнта.

Реабілітація після терапії остеонекрозу голівки плечової кістки залежить від способу лікування. У будь-якому разі усі заходи спрямовані на відновлення руху в плечовому суглобі та функції верхньої кінцівки. В процесі реабілітації використовують стандартні засоби: масаж, ЛФК, фізпроцедури (після консультації з лікарем, залежно від наявності імплантату в плечовому суглобі), плавання, санаторно-курортне лікування в спеціалізованих санаторіях.

Прогноз про асептичному некрозі плечової кістки для життя людини сприятливий, а для відновлення функції верхньої кінцівки та плечового суглоба у повному обсязі – сумнівний, і залежить від стадії захворювання та початку лікування. Це пов'язано з тим, що етіологія виникнення захворювання вивчена не до кінця, а ще – з наявністю у пацієнта основного захворювання, що ускладнює одужання. Ризик розвитку асептичного некрозу плечової кістки у здорової людини дуже малий.

Специфічна профілактика розвитку цієї патології неможлива, знову ж таки, через невиявлену етіологію виникнення.

Щоб попередити і не допустити розвиток подібних тяжких станів, рекомендується вести здоровий спосіб життя, не вдаватись до самолікування, а при виникненні хворобливих станів своєчасно звертатись до фахівців для правильної діагностики та лікування.